Развитие и прогрессирование ХОБ

На протяжении бронхиального дерева и респираторной ткани выделяют БАЛТ в виде диффузно рассеянных лимфоидных клеток, лимфоидных узлов и узелков. Эта ткань является резервуаром иммунокомпетентных клеток и способствует развитию местных иммунных реакций при попадании антигенов в дистальные отделы легких. В составе БАЛТ на долю Т-лимфоцитов приходится около 73%, В-лимфоцитов — 7%, 0-лимфоцитов — 20%. Особенностью В-лимфоцитов БАЛТ является синтез IgA. Нарушение функции Т-лимфоцитов БАЛТ ведет к недостаточной активации альвеолярных макрофагов и нарушению кооперативного взаимодействия между Т- и В-лимфоцитами, в результате чего происходит снижение продукции антител.

Предполагают, что существует генетическая обусловленность патогенетических механизмов, обеспечивающих протеазно-антипротеазный баланс бронхиальной системы, генетический дефект коллагена, мукоцилиарной системы, качественный состав слизи, состояние клеточной защиты при инфекциях. Наиболее распространенными современными гипотезами возникновения ХОБ являются гипотезы нарушения протеазно-антипротеазного и оксидантно-антиоксидантного равновесия, дисфункции фибробластов, ведущей к нарушению продукции экстрацеллюлярного матрикса (Repine J. Е. et al., 1997, Timens W. et. al., 1997). При этом тканевые повреждения связывают с увеличением уровня активных протеаз и метаболитов кислорода. Активные радикалы кислорода табачного дыма стимулируют выработку эластазы, разрушающей эластин, коллаген, протеогликаны и бронхиальный эпителий (Hutchison D., 1995).

В развитии и прогрессировании ХОБ существенная роль принадлежит инфекции, в том числе вирусам, вызывающим повреждение эпителиальных клеток бронхов и нервных окончаний. Однако чаще инфекция при ХОБ развивается вторично на фоне тех или иных нарушений защитных механизмов. Ослабление мукоцилиарного транспорта и обструкция аномальным избыточным секретом, ослабление клеточных механизмов защиты, дефицит секреторного IgA и IgG в зоне терминальных бронхиол, а также наследственная неполноценность бронхиальной системы, подавление фагоцитарной функции AM и нейтрофилов, особенно у курильщиков и при профессиональной патологии, — все это способствует инвазии бронхиальной стенки бактериями (Копьева Т. Н. и соавт., 1989).