Задержка выведения бронхиального секрета

Обтурация бронха и задержка выведения бронхиального секрета способствуют развитию и прогрессированию воспалительного (нагноительного) процесса дистальнее места нарушения бронхиальной проходимости, что, по-видимому, обуславливает необратимые изменения в слизистой, подслизистой оболочке и более глубоких слоях стенки бронха: перестройка структуры клеточного покрова, гибель мерцательного эпителия, локальные нарушение мукоцилиарного эскалатора и клиренса, дегенерация хрящевой пластинки и гладких мышц с заменой их рубцовой тканью и образованием деформирующего бронхита, панбронхита (Цигельник А. Я., 1968; Ворохов А. И., Палеев Н. Р., 1990). В этих условиях сниженной резистентности патологически измененных стенок бронхов к стойкому расширению их просвета, т. е. бронхоэктазам, ведут повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, выводящего скапливающийся бронхиальный секрет, и отрицательное плевральное давление, усиливающееся вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого (Путов Н. В. и др., 1984). Таков, по-видимому, генез наиболее частых цилиндрических («пульсионных») бронхоэктазов, формирующихся еще в раннем детском возрасте. У меньшей части больных в более старших возрастных группах бронхоэктазы нередко определяются после перенесенной затяжной бронхопневмонии; в этих случаях при бронхографии выявляются мешотчатые («тракционные») бронхоэктазы, свидетельствующие о переходе воспалительного процесса с легочной паренхимы на стенку бронхов.

Для благоприятного течения болезни решающее значение имеет сохранение и/или поддержание на должном уровне дренажной функции бронхов путем регулярных курсов лечебных («санационных») бронхоскопий, применения современных высокоэффективных бронхолитических фармпрепаратов (ацетилцистеин, лазолван и др.). Указанное дает возможность восстановить тонус гладких мышц при сравнительно неглубоком повреждении структур стенки бронха. Во всяком случае, после такого лечения повторная (контрольная) бронхография уже не регистрирует цилиндрического расширения бронхов. Это дало повод говорить о функциональных бронхоэктазах, подвергающихся обратному развитию после лечения (Kartagener M., 1960).