![]() |
|||||
|
Патологическая анатомияПри текущем воспалительном процессе продукты распада нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов, в частности, ферменты протеазы, изменяют соотношение протеазной и антипротеазной (ингибиторной) активности, что может дать толчок к разрушению эластического остова альвеол (формирование центриацинарной эмфиземы). Но этому способствуют, по-видимому, генетически опосредованные недостаточно изученные пока что механизмы патогенеза, которые не свойственны больным простым необструктивным бронхитом, ибо по набору генетических маркеров больные хроническим обструктивным бронхитом существенно отличаются от больных простым (необструктивным) бронхитом и «случайной выборки» практически здоровых людей. Следует учесть, что родственники больных хроническим бронхитом страдают болезнями органов дыхания в 3 раза чаще, чем родственники здоровых лиц. Одним из основных проявлений болезни являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителии бронхов.Изменения в бронхиальных железах сводятся к их гипертрофии, а эпителия бронхов — к увеличению числа бокаловидных клеток и, наоборот, уменьшению числа реснитчатых клеток, количества их ворсинок, появлению отдельных участков плоскоклеточной метаплазии эпителия. Эти изменения происходят в основном в крупных (проксимальных) бронхах, в которых соотношение между бокаловидными реснитчатыми клетками (индекс L. Reid) может возрастать до 2:1 и даже 1:1. В крупных бронхах воспалительные изменения имеют поверхностный характер. Клеточная инфильтрация более глубоких слоев бронхов выражена слабо и представлена, главным образом, лимфоидными клетками. При ранговой оценке изменений в проксимальных бронхах А. Г. Бобков (1980) выявил слабые или умеренные признаки склероза лишь в 1/3 наблюдений. |
|
|||
| | |||||