Влияние табакокурения на легкие

Табакокурение приводит к изменению как структуры, так и функционирования центральных и периферических дыхательных путей, альвеол и капилляров, а также иммунной системы легких. Недавнее исследование Terasima et al. (1997) показало, что хроническое курение стимулирует костный мозг, и это проявляется ускоренным высвобождением как зрелых, так и незрелых клеток в кровяное русло, что играет определенную роль в возникновении лейкоцитоза, наблюдаемого у курящих. Авторы предположили, что такое большое количество юных форм полиморфноядерных лейкоцитов играет важную роль в патогенезе хронического легочного воспаления, связанного с курением. Другое исследование Mio et al. (1997) показало, что табакокурение увеличивает высвобождение интерлейкина-8 из клеток эпителия бронхов. Результаты этого исследования согласуются с предположением о том, что клетки бронхиального эпителия играют важную роль в развитии воспаления нижних отделов респираторного тракта. Воздействие токсинов сигаретного дыма на эти клетки может быть одним из механизмов возникновения воспаления, а следовательно, и является патогенетическим механизмом развития легочных заболеваний, связанных с курением. Ряд исследований демонстрирует многоступенчатый переход от нормального реснитчатого эпителия к чешуйчатой метаплазии, карциноме и инвазивной бронхогенной карциноме.

У курящих наблюдаются различные нарушения функции внешнего дыхания. Как правило, у курящих снижен объем форсированного выдоха за 1 с (FEV1) и наблюдается более быстрое снижение FEV1 по сравнению с бросившими курить и никогда не курившими, причем в обоих случаях имеется дозозависимый эффект. Эпидемиологическое исследование Fletcher и Рею (1977) показало, что постепенно в течение жизни FEV1 снижается, но у большинства некурящих и у многих курящих не развивается клинически проявляющаяся обструкция дыхательных путей.